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Nuova scoperta sulla perdita di sinapsi nell'Alzheimer: il ruolo chiave degli astrociti

Emma Bariosco 21 Lug 2026

 

 


Uno studio guidato dall'Università di Padova e pubblicato sulla rivista «Molecular Neurodegeneration» ha fatto luce su un meccanismo finora sconosciuto che regola il controllo e la rimozione delle sinapsi da parte degli astrociti, spiegando come questo processo incida sulla perdita delle connessioni nervose tipica dell'Alzheimer.

Nel cervello sano, le sinapsi vengono costantemente monitorate e modellate per mantenere l'equilibrio della rete neuronale. L'eliminazione delle connessioni danneggiate o inutilizzate è un compito tradizionalmente attribuito alla microglia, le cellule immunitarie del sistema nervoso. Molto meno noto era invece il ruolo svolto da altre cellule gliali, come gli astrociti, e l'impatto delle loro alterazioni nelle patologie neurodegenerative. A lungo considerate semplici elementi di supporto, le cellule gliali sono oggi riconosciute come attrici fondamentali nella fisiologia e nella patologia cerebrale.

Grazie a un finanziamento STARS dell'Ateneo padovano, la professoressa Laura Civiero del Dipartimento di Biologia ha avviato un filone di ricerca focalizzato proprio sul comportamento della glia nell'Alzheimer. Lo studio ha individuato nel recettore ACKR3 un vero e proprio sensore molecolare utilizzato dagli astrociti: questo recettore intercetta un segnale specifico emesso dalle sinapsi deteriorate e guida gli astrociti a eliminarle. Tuttavia, quando questo meccanismo diventa iperattivo, finisce per accelerare la distruzione patologica dei contatti neuronali. Negli esperimenti condotti, la riduzione dell'attività di ACKR3 ha permesso di preservare le sinapsi e di registrare un miglioramento nelle prestazioni cognitive.

Questi riscontri confermano la necessità di considerare il cervello come un ecosistema complesso in cui diverse popolazioni cellulari interagiscono tra loro. Intervenire sulla glia potrebbe dunque rappresentare un'inedita via terapeutica per proteggere le connessioni nervose e contrastare l'avanzamento delle malattie neurodegenerative.

La ricerca si avvale della vasta esperienza della dottoressa Civiero, da oltre quindici anni impegnata nello studio dei meccanismi molecolari del Parkinson mediante tecniche biochimiche e cellulari avanzate, modelli animali e cellule derivate da iPSC umane. La docente, che ha di recente focalizzato la propria attenzione sul ruolo della proteina LRRK2 negli astrociti, ha anche ottenuto un prestigioso finanziamento dalla Michael J. Fox Foundation per la ricerca di nuove opzioni terapeutiche contro il Parkinson.

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